بررسی دو پلی مورفیسم تاثیرگذار بر غلظت لیپوپروتئین با دانسیته بالا در بیماران قلبی عروقی با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- چند شکلی طول قطعه محدود (pcr-rflp

چکیده: زمینه و هدف: ارتباط معکوس بین لیپوپروتئین های با دانسیته بالا (hdl-c) و بیماری عروق کرونر شناخته شده است. کلستریل استر ترانسفر پروتئین (cetp) و هپاتیک لیپاز (hl) پروتئین های کلیدی در متابولیسم hdl-c می باشند و کاهش فعالیت آنها باعث افزایش غلظت hdl-c می گردد. مطالعات نشان داده پلی مورفیسم -629c/a در پروموتر ژن cetp و پلی مورفیسم 514c/t- در پروموتر ژن هپاتیک لیپاز (lipc) با کاهش فعالیت و غلظت پروتئین های مربوطه همراه می باشد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط این دو پلی مورفیسم با بیماری عروق کرونر با توجه به سطح hdl-c پلاسما می باشد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی 321 بیمار آنژیوگرافی شده و بر اساس نتایج آنژیوگرام در دو گروه تقسیم شدند (135 نفر بدون گرفتگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل و 186 نفر با حداقل یک رگ گرفتگی بالای50% در عروق کرونر). برای هر دو گروه اندازه گیری پروفایل لیپیدی به روش استاندارد انجام گردید و پلی مورفیسم های ذکر شده به روش چند شکلی طول قطعه محدود (pcr-rflp) تعیین ژنوتیپ شدند. یافته ها: فراوانی ژنوتیپ برای cetp در بیماران 1/59% (110 نفر)، 5/28% (53 نفر) و 4/12% (23 نفر) و در کنترل 2/45% (61 نفر)، 5/41% (56 نفر) و 3/13% (18 نفر) به ترتیب برای aa، ca و cc و فراوانی ژنوتیپ برای lipc در بیماران 6/61% (114 نفر)، 5/33% (63 نفر) و 9/4% (9 نفر) و در کنترل 9/65% (89 نفر)، 4/27% (37 نفر) و 7/6% (9 نفر) به ترتیب برای cc، ct و tt می باشد. در گروه کنترل غلظت hdl-c در ژنوتیپ aa نسبت به cc و در ژنوتیپ tt نسبت به cc در پلی مورفیسم های مربوطه افزایش داشت (01/0p<)، اما فراوانی آللa در تمام بیماران و t در گروه زنان بر خلاف انتظار بیشتر بود (01/0p<). افزایش نسبی در غلظت hdl-c (mg/dl10) در افرادی که ژنوتیپ cetp-aa/lipc-tt و cetp-ca/lipc-tt داشتند نسبت به افرادی که cetp-cc/lipc-cc داشتند دیده شد (001/0p<)، اما فراوانی بیماری قلبی در افراد با ژنوتیپ فوق تفاوتی نداشت. نتیجه گیری: آلل aاز -629c/a و t از 514c/t- علیرغم افزایش غلظت hdl-c، در بیماران با گرفتگی عروق کرونر، فراوانی بیشتری نسبت به افراد بدون گرفتگی عروق کرونر دارند. لذا بنظر می رسد کاهش فعالیت cetp و hl که منجر به افزایش hdl-c گردیده، نتوانسته اثر محافظتی بر عروق کرونر داشته باشد.